当压力达15-20mmHg,血管膨胀,
当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压,可产生间质肺水肿,
如超过35-40mmHg,可产生肺泡性肺水肿,特别是压力的急骤升高,是发生急性肺水肿的一个重要因素。
2.肺毛细血管壁通透性增加肺泡壁及肺毛细血管壁十分菲薄,易受缺血、缺氧、有*气体、感染、*素﹑酸性代谢物质、组织胺、儿茶酚胺等因素损害,使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤,组织间裂隙增宽,通透性增加。3.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低血浆蛋白质是渗透压的主要维持者,总蛋白为70g/L时,胶体渗透压为25-30mmHg。当血浆总蛋白下降至55g/L,白蛋白下降至25g/L,渗透压下降低于毛细血管静水压,液体外漏。4.肺间质淋巴回流障碍淋巴管的静水压低于大气压,有回收间质之间液体的作用,如淋巴液回流障碍,有利于肺水肿的产生。肺毛细血管静水压的急速增高导致跨血管的液体渗漏增加，是急性心源性或容量过负荷性肺水肿的主要发病机制。左心室舒张末期压力和左心房压力增加,导致肺静脉压力增加,最终导致肺毛细血管的静水压增高。左心房压力轻度增加(18-25mmHg)可引起肺微血管周围和支气管血管束周围间质水肿。
如果左心房压力进一步增加(25mmHg),水肿液就会突破肺泡上皮细胞,引起肺泡水肿,而这种水肿液的蛋白质含量很低。
右心因素不容忽视心源性肺水肿产生的关键因素是毛细血管静水压Pc明显升髙，这主要由右心泵血产生的压力所致，右心在肺水肿形成过程中发挥着重要作用。例如,在急性前壁心肌梗死、严重髙血压导致左心后负荷显著增加时，左心输出量明显下降，造成组织低灌注，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放引起一系列病理生理效应：1.左心收缩力增强，由于左室受损，左心输出量增加的程度非常有限；2.外周静脉强烈收缩，回心血量迅速增加，使右心输出量明显增加；3.右心收缩力代偿性增强，导致右心输出量大于左心输出量。两者的不匹配，即左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环，继而出现左室充盈压力增高，液体过多地聚集于肺循环，导致Pc增高，肺水肿随之发生。若急性缺血性心肌病同时累及左右心时，左、右心输出量同时下降,肺水肿反而较少发生。因此在心源性肺水肿形成的过程中，右心因素不容忽视。参考文献：1.实用重症医学.第2版2.韩悦李文雄.肺水肿的形成与清除啰嗦探案随意，多少我都感激