肺为什么这么脆弱？P4代干细胞为什么对呼吸系统修复效果这么好？
呼吸系统为什么这么脆弱？
从细胞的组成上看，呼吸系统是一个由上皮细胞和其他类型基质细胞共同构成的复杂组织。在执行呼吸任务的过程中，呼吸系统上皮细胞会发生一定程度的损耗。特别是当接触到一些外来的或内在的有害物质（如大气污染物、细菌病毒或血液中的毒性物质）的时候，呼吸系统上皮细胞会大量死亡并诱发炎症反应从而导致肺部组织大规模损伤的发生。
这种大规模的损伤往往会引发各种急性和慢性的肺部疾病，例如急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺病、特发性肺纤维化和支气管扩张等。
干细胞是怎么修复呼吸系统的？
#热点引擎计划#MSCs具有向受损部位迁移的特征，正常组织并不会引发MSCs的聚集效应，MSCs归巢后分化为二型肺泡上皮细胞，对损伤的肺泡-毛细血管屏障进行修复，从而减轻渗出，改善肺水肿。
MSCs可降低促炎因子，如肿瘤坏死因子a（TNF-a）、γ干扰素（IFN-γ）、IL-6等，同时提高抗炎因子水平，如IL-5、IL-4、IL-10等。
MSCs通过旁分泌HGF激活HGF/Akt途径，诱导树突状细胞分化为耐受性树突状细胞，减轻肺水肿；MSCs分泌的抗菌肽、KGF等相关物质及其促进单核巨噬细胞的吞噬作用，可实现对病菌的清除。
MSCs主要通过增强巨噬细胞的氧化磷酸化诱导举世细胞表型转化，抑制炎性因子分泌，重构了肺微环境，并抑制炎症和修复受损组织。
降低促纤维因子的表达，达到减少肺纤维化进程的目的，抑制肌成纤维细胞的激活，进一步减少胶原等基质纤维的合成。
MSCs能够有效降低肺损伤后炎性氧自由基水平，改善超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等氧化损伤指标，对肺组织具有保护作用。
MSCs有很高的调节免疫反应的能力，它可调节Th1/Th2的表达，还调节Treg，调节B淋巴细胞的抗体分泌和树突细胞的抗原呈递。